بي فين يخفف من العجز في المحركات وينظم نقل المعلومات القشرية من خلال العقد القاعدية في الجرذ نماذج من مرض باركنسونBee Venom Alleviates Motor Deficits and Modulates the Transfer of Cortical Information through the Basal Ganglia in Rat Models of Parkinson’s Disease

بي فين يخفف من العجز في المحركات وينظم نقل المعلومات القشرية من خلال العقد القاعدية في الجرذ نماذج من مرض باركنسون

Bee Venom Alleviates Motor Deficits and
Modulates the Transfer of Cortical
Information through the Basal Ganglia in Rat
Models of Parkinson’s Disease
Nicolas Maurice, Thierry Deltheil, Christophe Melon, Bertrand Degos
Christiane Mourre, Marianne Amalric, Lydia Kerkerian-Le Goff☯
bee venoum alleviates motor deficits

تشير الأدلة الأخيرة إلى عمل اعصاب سم السم النحل على الخلايا العصبية الدوبامين نيغرال
في النماذج الحيوانية من مرض باركنسون (بد). هنا فحصنا ما إذا سم النحل
كما يعرض عمل أعراض من خلال العمل على الأداء المرضي للقاعدية
العقد في نماذج بد الفئران. تم تقييم آثار السم النحل من خلال الجمع بين السلوك الحركي
وتحليلات والتسجيلات الكهربية في الجسم الحي في المادة نيجرا بارس ريتيكولاتا
(شنر، القاعدية العقد هيكل الانتاج) في الدوائية (العلاج الذهان) و
ليزيونال (من جانب واحد داخل الأوعية 6-هيدروكسيدوبامين حقن) نماذج بد. في شبه باركينسونيان
6-هيدروكسيدوبامين نموذج الآفة، دون السمنة العلاج السم النحل بشكل ملحوظ
يخفف المقابل ألمنسيس فورليمب والتناوب التي يسببها أبومورفين. وعلاوة على ذلك، أ
حقن واحد من السم النحل عكس هالوبيريدول الناجم عن العجول، الدوائية
نموذج يذكرنا باركنسونيان العجز الحركي. يتم محاكاة هذا التأثير من قبل أبامين، أ
مانع من سلوك صغير Ca2 + -الفعالة K + (سك) القنوات، ومنعت من قبل سيبا، أ
مغير إيجابي من هذه القنوات، مما يشير إلى إشراك قنوات سك في
النحل السم أنتيباركينسونيان العمل. في الجسم الحي التسجيلات الكهربية في المادة
نيغرا بارس ريتيكولاتا (القاعدية العقد هيكل الانتاج) أظهرت أي تأثير كبير من بف على
متوسط تردد التفريغ العصبي أو نشاط انفجار المرضية. في المقابل، التحليلات
من ردود الخلايا العصبية التي أثارها تحفيز القشرة الحركية تظهر أن السم النحل
عكس 6-OHDA- والتحيزات التي يسببها الذهان في التأثير الذي تمارسه مباشرة
المثبطة وغير المباشرة ستريتونيغرال إثارة الدوائر. وتوفر هذه البيانات الدليل الأول
لعمل مفيد من السم النحل على الأداء المرضي للعقد القشرية القاعدية
الدوائر الكامنة وراء أعراض بد المحرك مع أهمية المحتملة لأعراض
علاج هذا المرض.

Abstract
Recent evidence points to a neuroprotective action of bee venom on nigral dopamine neurons
in animal models of Parkinson’s disease (PD). Here we examined whether bee venom
also displays a symptomatic action by acting on the pathological functioning of the basal
ganglia in rat PD models. Bee venom effects were assessed by combining motor behavior
analyses and in vivo electrophysiological recordings in the substantia nigra pars reticulata
(SNr, basal ganglia output structure) in pharmacological (neuroleptic treatment) and
lesional (unilateral intranigral 6-hydroxydopamine injection) PD models. In the hemi-parkinsonian
6-hydroxydopamine lesion model, subchronic bee venom treatment significantly
alleviates contralateral forelimb akinesia and apomorphine-induced rotations. Moreover, a
single injection of bee venom reverses haloperidol-induced catalepsy, a pharmacological
model reminiscent of parkinsonian akinetic deficit. This effect is mimicked by apamin, a
blocker of small conductance Ca2+-activated K+ (SK) channels, and blocked by CyPPA, a
positive modulator of these channels, suggesting the involvement of SK channels in the
bee venom antiparkinsonian action. In vivo electrophysiological recordings in the substantia
nigra pars reticulata (basal ganglia output structure) showed no significant effect of BV on
the mean neuronal discharge frequency or pathological bursting activity. In contrast, analyses
of the neuronal responses evoked by motor cortex stimulation show that bee venom
reverses the 6-OHDA- and neuroleptic-induced biases in the influence exerted by the direct
inhibitory and indirect excitatory striatonigral circuits. These data provide the first evidence
for a beneficial action of bee venom on the pathological functioning of the cortico-basal ganglia
circuits underlying motor PD symptoms with potential relevance to the symptomatic
treatment of this disease