غوت علم الأمراض والاستجابات ل ميكروسبوريديوم نوسيما سيراني في العسل النحل أبيس مليفيرا Gut Pathology and Responses to the Microsporidium Nosema ceranae in the Honey Bee Apis mellifera

غوت علم الأمراض والاستجابات ل ميكروسبوريديوم نوسيما سيراني في العسل النحل أبيس مليفيرا

ميكروسبوريديوم نوسيما سيراني هو طفيلي سائد حديثا من النحل الأوروبي النحل (أبيس مليفيرا). عل الرغم من هذا
الطفيلي ينتشر حاليا في جميع أنحاء العالم في مضيفه الجديد، والآليات التي من شأنها أن تؤثر على النحل وكيف
النحل الاستجابة ليست مفهومة جيدا. لذلك قمنا بإجراء توصيف واسع للآثار الطفيلية في
المستوى الجزيئي باستخدام الأدوات الجينية والبيوكيميائية. وكانت التعديلات ترانسكريبتوم على مستوى ميدغوت
تتميز سبعة أيام بعد العدوى مع ميكروأرس البلاط. ثم اختبرنا استجابة ميدغوت النحل للعدوى من قبل
قياس نشاط مضادات الأكسدة وإزالة السموم الانزيمات (ديسموتاسس الفائق، الجلوتاثيون بيروكسيداسيس، الجلوتاثيون
ريدوكتاس، و غلوتاثيون-S-ترانسفيراز). على مستوى التعبير الجيني، ردت النحل ميدغوت ل N. سيراني العدوى
من خلال زيادة في الاكسدة المتزامنة مع توليد الانزيمات المضادة للأكسدة، والدفاع والاستجابة الوقائية
لوحظ على وجه التحديد في الأمعاء من الثدييات والحشرات. ومع ذلك، على المستوى الأنزيمي، لم تكن الاستجابة الوقائية
وأكد، مع الجلوتاثيون فقط-S-ترانسفيراز تظهر نشاطا أعلى في النحل المصابة. كان الاكسدة
يرتبط مع النسخ العالي من نقل السكر في القناة الهضمية. وأخيرا، تأثير درامي للعدوى ميكروسبوريديا
كان تثبيط الجينات المشاركة في التوازن وتجديد الأنسجة المعوية (ونت إشارة المسار)، و
الظاهرة التي تم تأكيدها على المستوى النسيجي. هذا انحطاط الأنسجة والوقاية من ظهارة الأمعاء
التجديد قد يفسر الموت المبكر النحل. وفي الختام، فإن نهجنا المتكامل لا يعطي رؤى جديدة فحسب
الآثار المرضية لل N. سيراناي واستجابة الأمعاء النحل، ولكن أيضا إثبات أن الأمعاء النحل العسل هو مثير للاهتمام
نظام نموذجي لدراسة استجابات الدفاع المضيف.

Gut Pathology and Responses to the Microsporidium
Nosema ceranae in the Honey Bee Apis mellifera
Claudia Dussaubat, Jean-Luc Brunet1, Mariano Higes, John K. Colbourne, Jacqueline Lopez, Jeong-
Hyeon Choi, Raquel Martı´n-Herna´ndez, Cristina Botı´as, Marianne Cousin1, Cynthia McDonnell,
Marc Bonnet, Luc P. Belzunces, Robin F. A. Moritz, Yves Le Conte, Ce´ dric AlauxGut Pathology and Responses to the Microsporidium Nosema ceranae in the Honey Bee Apis mellifera

Abstract
The microsporidium Nosema ceranae is a newly prevalent parasite of the European honey bee (Apis mellifera). Although this
parasite is presently spreading across the world into its novel host, the mechanisms by it which affects the bees and how
bees respond are not well understood. We therefore performed an extensive characterization of the parasite effects at the
molecular level by using genetic and biochemical tools. The transcriptome modifications at the midgut level were
characterized seven days post-infection with tiling microarrays. Then we tested the bee midgut response to infection by
measuring activity of antioxidant and detoxification enzymes (superoxide dismutases, glutathione peroxidases, glutathione
reductase, and glutathione-S-transferase). At the gene-expression level, the bee midgut responded to N. ceranae infection
by an increase in oxidative stress concurrent with the generation of antioxidant enzymes, defense and protective response
specifically observed in the gut of mammals and insects. However, at the enzymatic level, the protective response was not
confirmed, with only glutathione-S-transferase exhibiting a higher activity in infected bees. The oxidative stress was
associated with a higher transcription of sugar transporter in the gut. Finally, a dramatic effect of the microsporidia infection
was the inhibition of genes involved in the homeostasis and renewal of intestinal tissues (Wnt signaling pathway), a
phenomenon that was confirmed at the histological level. This tissue degeneration and prevention of gut epithelium
renewal may explain early bee death. In conclusion, our integrated approach not only gives new insights into the
pathological effects of N. ceranae and the bee gut response, but also demonstrate that the honey bee gut is an interesting
model system for studying host defense responses.