سم النحل تمتلك المضادة للسرطان والآثار المضادة للفيروسات عن طريق تثبيط التفاضلية من فيروس الورم الحليمي البشري E7 وE6 والتعبير على سرطان عنق الرحم خط الخلايا السرطانيةHoneybee venom possesses anticancer and antiviral effects by differential inhibition of HPV E6 and E7 expression on cervical cancer cell line
سم النحل تمتلك المضادة للسرطان والآثار المضادة للفيروسات عن طريق تثبيط التفاضلية من فيروس الورم الحليمي البشري E7 وE6 والتعبير على سرطان عنق الرحم خط الخلايا السرطانية
Honeybee venom possesses anticancer and antiviral
Yong-Wan Kim , Pankaj Kumar Chat urvedi , Sung Nam Chun ,
Yang Gu Lee and Woong Shick Ahn
العلاج بسم النحل (بف) هو نوع من العلاج البديل
الطبي المستخدم لعلاج الأمراض المختلفة في الشرقية
دواء. الآليات الكامنة وراء آثار بف
لا تزال غير مفهومة. في هذه الدراسة، قمنا بتقييم
تأثير مضاد للفيروسات من بف على خطوط الخلايا سرطان عنق الرحم
(كاسكي، هيلا، C33A و تك-1). أدت العلاجات بف في
قمع أكثر أهمية من نمو الخلايا في فيروس الورم الحليمي البشري 16-المصابة
الخلايا (كاسكي) وقمع أقل في فيروس الورم الحليمي البشري 18 المصابة
الخلايا (هيلا). ومع ذلك، لوحظ أقل قمع في
خلايا C33A فيروس الورم الحليمي البشري سلبية. في 10 ميكروغرام / مل بف كاسي المعالجة
والخلايا، والتعبير مرنا ومستويات البروتين من HPV16 E6
و E7 انخفضت بشكل ملحوظ من قبل بف، في حين HPV18 E6
و E7 مستويات التعبير مرنا لم تتغير بشكل كبير
بواسطة 10 ميكروغرام / مل بف خلايا المعالجة هيلا. آثار أنتيتومور
وكانت بف وفقا للبيانات في المختبر، في تقييد الورم
النمو في الجسم الحي وكانت أكثر فعالية بكثير على قمع
من نمو الورم. وعلاوة على ذلك، فإن مرنا والتعبير البروتين
تم تخفيض مستويات HPV16 E6 و E7 بواسطة بف في تك-1
الأورام. وأظهرت هذه النتائج الآثار المضادة للفيروسات من بف
في خلايا سرطان عنق الرحم المصابة بفيروس الورم الحليمي البشري، والآثار المضادة للسرطان
من بف في HPV16 E6 / E7 أعرب عن الأورام تك-1. جماعي،
بف يلعب دورا تفاضليا في قمع HPV16 المصابة
الخلايا (الخلايا كاسكي) والخلايا المصابة HPV18 (خلايا هيلا) من قبل
و دونرغولاتيون من E6 / E7 بروتين من HPV16 / 18
Abstract. Bee venom (BV) therapy is a type of alternative
medical treatment used to treat various diseases in oriental
medicine. The mechanisms underlying the effects of BV
remain poorly understood. In the present study, we evaluated
the antiviral effect of BV on cervical carcinoma cell lines
(CaSki, HeLa, C33A and TC-1). BV treatments resulted in a
more significant suppression of cell growth in HPV 16-infected
cells (CaSki) and a lesser suppression in HPV 18-infected
cells (HeLa). However, less suppression was observed in
HPV-negative C33A cells. In 10 μg/ml BV-treated CaSki
cells, the mRNA expression and protein levels of HPV16 E6
and E7 were significantly decreased by BV, while HPV18 E6
and E7 mRNA expression levels were not significantly altered
by 10 μg/ml BV-treated HeLa cells. The antitumor effects of
BV were in accordance with in vitro data, in restricting tumor
growth in vivo and were much more effective on the suppression
of tumor growth. Furthermore, the mRNA and protein expression
levels of HPV16 E6 and E7 were decreased by BV in TC-1
tumors. These findings demonstrated the antiviral effects of BV
in HPV-infected cervical cancer cells and the anticancer effects
of BV in HPV16 E6/E7-expressed TC-1 tumors. Collectively,
BV plays a differential role in suppressing HPV16-infected
cells (CaSki cells) and HPV18-infected cells (HeLa cells) by
the downregulation of E6/E7 protein of HPV16/18.